Metformin - yaygın bir biçimde diyabet kullanılan araçlardan biri - bu şeker olmayan bileşiklerden, insülin direnci ve artan karaciğer hücre glukoz oluşumu oranına yol süreçleri etkiler. Karaciğer glikojen rolü - neredeyse bilinmeyen diyabet gelişiminde - maddeler normalde glikoz ana kaynağını hizmet. Bu çalışmanın yazarları, laboratuvar fareleri üzerinde deneyler yaparak kısmen açıklığa kavuşturmuştur.
obezite, prediyabet, ve metabolizma ile ilgili diğer sorunlar erken ortaya çıkmasına yol açan nöropeptid Y, bir fazla üreten metabolik bozukluklar ve özel olarak türetilmiş hattı kemirgen nöron hücreleri olmadan "vahşi tip" fareler kullanılarak yapılan bir çalışmada. su içinde dört hafta süreyle her gün dozda metformin 300 mg, hayvan vücut ağırlığının her bir / kg'lık bir doz ilave edildi, her iki hat farelerin yarısı. Hayvanların geri kalanına ilaç verilmedi. Deney ve fareler gün sonra tartıldı üzerinde, vücut ve kan şekeri yağ yüzdesiyle ölçülen. Ve metformin biyologlar ile tedavinin bitiminden sonra kontrol ve deneme gruplarında kemirgen karaciğer hücrelerinin durumunu inceledik. Bilim adamları, içindeki glikojen içeriğini ve yapısını ölçmüşlerdir.
Dört hafta boyunca metformin içen tüm farelerin, bu ilacı almayanlara göre daha yavaş bir yağ kitlesi olduğu ortaya çıktı. Önceden diyabetli kemirgenlerin karaciğer hücrelerinde metformin almayan glikojen molekülleri, sürekli olarak kullanıldıkları bir yapıya sahipti: glikoz moleküllerini bunlardan ayırdılar ve yenilerini eklediler. İlaç almak, atığı ve glikojenin üretimini yavaşlattı. Görünüşe göre, bir şekilde farelerin kanındaki glikoz seviyesini azalttı.
Bu verilerden yola çıkarak, çalışma yazarları norm ile karşılaştırıldığında hızlandırılmış glikojen değişiminin, prediyabet gelişiminin olasılığını artırabildiğini ya da zaten kendini göstermişse bu durumun ciddiyetini arttırabileceğini belirtmiştir. Metformin, glikojen moleküllerinin "montaj-demontaj" yoğunluğunu normale yaklaştırır ve böylece kandaki şeker içeriğini azaltır.
